Vitamin D Levels Linked to Nonmelanoma Skin Cancer

The risk for nonmelanoma skin cancer (NMSC) is increased with the individual's level of vitamin D, but ultraviolet (UV) radiation exposure is a likely confounder, according to the results of a health maintenance organization (HMO) cohort study reported Online First August 15 in the Archives of Dermatology.

"The incidence of NMSC, which includes both basal cell carcinoma (BCC) and squamous cell carcinoma (SCC), has been rising over the past decades, especially in young women," write Melody J. Eide, MD, MPH, from the Department of Dermatology at the Henry Ford Hospital in Detroit, Michigan, and colleagues. "Epidemiological evidence has established a clear association between exposure to solar radiation and skin cancer, and UV exposure is recognized as an important risk factor for NMSC, especially SCC....Evidence of the association of vitamin D levels with skin cancer has been inconsistent."

The goal of the study was to evaluate the association of serum 25-hydroxyvitamin D (25-OHD) levels with the risk for NMSC in an HMO cohort of 3223 white patients seen from 1997 to 2001 for advice regarding osteoporosis or low bone density. At the first visit, vitamin D levels were measured. A sufficient vitamin D level was defined as a baseline serum 25-OHD level of 30 ng/mL or more (to convert to nanomoles per liter, multiply by 2.496), and a deficient vitamin D level was defined as less than 15 ng/mL.


ادامه مطلب
+ نوشته شده توسط شادی اکبری در دوشنبه سی و یکم مرداد ۱۳۹۰ و ساعت 11:35 |

Processed Meats Linked to Increased Stroke Risk

The largest study to date on the relationship of stroke to red meat consumption suggests higher intake of processed meat, but not fresh red meat, is associated with an increased risk for stroke, including cerebral infarction.

In the study of 40,291 Swedish men, there were 2409 cases of stroke during 10 years. The researchers found that the relative risk for stroke for those who had the highest intake of processed meat compared with those who at the least amount of processed meat was 1.23 (95% confidence interval, 1.07 – 1.40; P = .004).

Men who ate more fresh red meat also had an increased risk for stroke, but the association was not significant. Processed meat was associated with a significantly increased risk for cerebral infarction (relative risk, 1.18; 95% CI, 1.01 – 1.38; P = .03) but not with hemorrhagic stroke.

The findings suggest meats that consumers often think are healthier, such as low-fat deli turkey, ham, and bologna, may actually increase the risk for stroke if intake is high enough, the study authors note.

The strengths of the study include its large number of subjects and a relatively large number of cases of stroke during an extended period of follow-up, said Susanna Larsson, PhD, of the Karolinska Institute in Stockholm, Sweden, and the lead author of the study.

For instance, those who had the highest intake of both fresh red and processed meat had a higher body mass index — although the researchers adjusted for this variable in their calculations.

The study is published in the August issue of the American Journal of Clinical Nutrition.

ادامه مطلب
+ نوشته شده توسط شادی اکبری در دوشنبه سی و یکم مرداد ۱۳۹۰ و ساعت 10:6 |

Wellens’ Syndrome

Professor Hein Wellens

First described in 1982 by Professor Hein J. J. Wellens. This syndrome has, along with Brugada Syn., become one of the essential instant recognition abnormalities on ECG for Emergency Physicians. The significance of it in a population that could otherwise be sent home from the emergency department is that stress testing as part of your further risk stratification is probably a bad idea. This ECG pattern is strongly associated with a widow marker lision– with 100% of 180 patients with the pattern having >50% stenosis of the left anterior descending coronary artery (mean = 85%), with complete or near complete occlusion in almost 60%.

Stress testing may prove fatal as there is usually minimal collateral circulation to a large part of the anterior myocardium. Once identified these patients need urgent / emergent angiography and intervention.

Knowledge of Wellens’ Syndrome is becoming so pervasive in some Emergency medicine centres that I’ve frequently heard ECG’s being referred to as ‘Wellenoid’.


ادامه مطلب
+ نوشته شده توسط دکتر جلال کریمی در یکشنبه سی ام مرداد ۱۳۹۰ و ساعت 12:5 |

 آیا شما دوست گرامی و همکار محترم به این موضوع فکر کرده اید که در درمان بیماری ها بویژه بیماری های لاعلاج و صعب العلاج که هنوز علم پزشکی راه حلی برای درمان اینگونه بیماری ها پیدا نکرده خود راه حلی برای تسکین روحیه بیمارها پیدا کنید ؟؟؟ بله درسته شاید خیلی از پزشکان خوب و متخصص در مواجهه با اینگونه بیماران واژه منفی نه و متاسفم و راه حلی وجود نداره و کار از کار گذشته و از اینجور حرف ها رو بگن که این خود بدتر باعث تضعیف روحیه بیمار میشه در صورتی که شما میتونید با یه لحن خوب و زیبا به این بیمارها بگید که شافی اصلی خداست برید از خدا بخواهید تا که کند استجاب

علم پزشکی یه علم تجربیه که روز به روز درحال تغییره علمی که ماندگار و غیر قابل تغییره علم الهیست

یا من اسمه دوا و ذکره شفا

آیا بعنوان یه پزشک به دارالشفا امام رضا (ع) یا مسجد جمکران سری زدید !!!

ادامه مطلب
+ نوشته شده توسط شادی اکبری در شنبه بیست و نهم مرداد ۱۳۹۰ و ساعت 11:42 |

Parkinson's Disease

- ۱٪ افراد بالای ۵۰ سال درگیر می شوند و ارجحیت جنسی ندارد.

- در پاتوژنز این بیماری سلول های Substantia Nigra ، گلوبوس پالیدوس و پوتامن دژنره می شود. به عبارتی دوپامین در سیستم دوپامینرژیک کاهش یافته و استیل کولین به کار خود ادامه می دهد و این توازن به هم می خورد.

به ادامه مطلب توجه فرمایید.

ادامه مطلب
+ نوشته شده توسط دکتر جلال کریمی در جمعه بیست و هشتم مرداد ۱۳۹۰ و ساعت 19:26 |

نقش پماد نیتروگلیسرین در درمان فیشر

-FDA پماد نیتروگلیسرین ۴/۰ ٪ را در درمان دردهای متوسط تا شدید فیشر های مزمن مقعد تایید کرده است.

- با توجه به جذب پوستی این پماد حتماً شخص استفاده کننده بایستی از دستکش استفاده کند.

- این دارو می تواند باعث سردرد و افت فشار شود.

+ نوشته شده توسط دکتر جلال کریمی در جمعه بیست و هشتم مرداد ۱۳۹۰ و ساعت 18:37 |

وبلاگ دستورات دارويي

وبلاگ دكتر جلال كريمي ( عفوني )

وبلاگ دفتر حيات انسان ( تغذيه )

وبلاگ سلامت باشيد ( سنتي )

وبلاگ مائده آسماني ( مذهبي )


+ نوشته شده توسط دکتر جلال کریمی در جمعه بیست و هشتم مرداد ۱۳۹۰ و ساعت 13:9 |

بیان یک مورد

خانم ۴۰ ساله متاهلی که نمی توانست فراموش بکند و همه چیز حتی با جزئیاتشان برای او یادآوری می شود. این شخص قادر به کنترل و توقف افکارش نمی باشد.

McGaugh and fellow UCI researchers Larry Cahill and Elizabeth Parker have been studying the extraordinary case of a person who has "nonstop, uncontrollable and automatic" memory of her personal history and countless public events. If you randomly pick a date from the past 25 years and ask her about it, she’ll usually provide elaborate, verifiable details about what happened to her that day and if there were any significant news events on topics that interested her. She usually also recalls what day of the week it was and what the weather was like. 

She was given the code name AJ to protect her privacy, is so unusual that UCI coined a name for her condition in a recent issue of the journal Neurocase: hyperthymestic syndrome.

+ نوشته شده توسط دکتر جلال کریمی در جمعه بیست و هشتم مرداد ۱۳۹۰ و ساعت 12:19 |

ویروس هپاتیت A 

از خانواده پیکورنا ویروس ها و جنس هپاتویروس است که قبلا تحت عنوان آنتروویروس ۷۲ طبق بندی شده است. اما کنون بنام هپاتیت عفونی نامیده می شود. این ویروس کروی شکل است و تقارن ۲۰ وجهی دارد. بدون پوشش است , RNA  آن مثبت است. توسط دهان و مدفوع انتقال می یابد. دوره کمون آن تقریبا ۱ ماهه است. بیماری مزمن کبدی ایجاد نمی کند و به ندرت کشنده است و هیچ تشانه آنتی ژنی با دیگر ویروسهای کبدی ندارد. انسان و میمون میزبانهای طبیعی این ویروس هستند. نوکلئوکسید آن در برابر اتر و اسید از سایر پیکورنا ویروسها مقاومتر است و بعلت همین مقاومت باید در برخورد با بیماران مبتلا احتیاط کرد. با استفاده از گیرنده های سطح سلولهای کبدی وارد سلول می شود. جزئیات پاتوژنیسیته برای این ویروس مشخص نیست. از طریق دستگاه کوارش فرد را آلوده می کند. احنمالا در سلولهای اوروفارنکس و اپیتلیال روده تکثیر پیدا می کند. اگرچه انترفرون باعث محدوده شدن ویروس می شود اما سیستم ایمنی نیز در صدمه زدن به سلولهای کبدی آلوده به ویروس و حذف آنها از بدن بی تاثیر نیست. به دنبال ضایعات سلولهلی کبدی یرقان ظاهر می شود. این ویروس از طریق صفرا وارد روده و مدفوع می شود و از ۱۰ روز قبل از ظهور علایم و ایجلد آنتی بادی در مدفوع وجود دارد و از طریق مدفوع منتشر می شود. علایم بالینی آن شامل خستگی , بی اشتهای , ضعف ,  تهوع ,  شکم درد ,  یرقان ,  تیره شدن رنگ ادرار است و این بیماری در افراد بالغ شدید تر از از کودکان است. در کودکان اغلب بدون جلب توجه سپری می شود و در اکثر موارد بهبودی کامل حاصل می شود. حداکثر شیوع این بیماری بین سنین ۳۰ تا ۱۵ است. در اکثر بیماران مبتلا به هپاتیت  A تیتر Igm  بالا است. لذا مهمترین تست مرولوژی برسی Igm است که به روش رادیوایمنوسی و الیزا قابل اندازه گیری است و همچنین بررسی بیلی روبین هم جهت ارزیابی اختلال کبدی ارزشمند است. درمان برای این بیماران وجود ندارد و تزریق ایمنوگلوبین برای افراد در تماس با بیمار توصیه می شود که در دوره کمون باعث کاهش علایم بیماری می شود. روشهای پیشگیری شامل رعایت بهداشت در مراکز عمومی ,  کنترل بهداشتی آب و مواد غذای بخصوص شیر -  شستن دستها بعد از رفتن دستشوی وقبل از صرف غذا ,  ضد عفونی کردن وسایل بیمار بسیار موثر است. واکسن نمونه کشته شده است که فقط برای مواقع ضروری استفاده می شود. این ویروس براحتی در جامعه منتشر می شود. محتمل ترن راه سرایت راه مدفوعی- دهانی از طریق تماس فردی می باشد. بعضی محصولات رودخانه ای مثل صدفها می توانند منبع آلودگی با ویروس باشند. آلودگی با ویروس هپاتیت A به ندرت از طریق سرنگ و سوزن آلوده یا انتقال خون پیش می آید. همودیالیز هیچ نقشی در انتشار آن میان کارکنان بخش ندارد. شیوع آنتی بادی در افراد دارای سطح اقتصادی و اجتماعی پایین بالاتر است. در کشورهای در حال توسعه و عقب مانده اکثر مبتلایان کودکان هستند در حال که در کشورهای پیشرفته ابتلا در سنین بالاتر است. تقریبا ۴۰ درصد موارد حاد هپاتیت توسط هپاتیت A ایجاد شده 

ویروس هپاتیت B 

این ویروس عامل مولد هپاتیت سر است و جزء ویروسهای کبدی DNA دار طبقه بندی می شود. از طریق مایعات بدن, خون, مقاربت جنسی ودر ماههای آخر حاملگی از مادر به جنین منتقل می شود و ابتلا به این بیماری هیچ ارتباطی به سن, فصل و جنس ندارد. دارای دروه کمون متوسط سه ماهه است. در ۵ تا ۱۰ در صد مبتلایان تبدیل به حالت مزمن می شود و گاهی منجر به سرطان کبد می شود. بافت هدف این بیماری و میزبان آن محدود و فقط در کبد, گاهی پانکراس و کلیه انسان و میمون را نیز آلوده می کند. این ویروس کوچک, دارای پوشش, دارای DNA دو رشته و حلقوی که قسمتی از آن تک رشته ای است ودارای آنزیم  ریورس ترانسکرپیتاز (RTase) است که این آنزیم چسبیده به ژنوم ویروس است و دارای فعالیت ریبونوکلئاز است. این ویروس دارای ۳ نوع آنتی ژن مهم به نامهای آنتی ژن سطحی, آنتی ژن مرکزی و یک آنتی ژن دیگر است. آنتی ژن سطحی که آنتی ژن استرالیا نامیده می شود ( بعلت اینکه اولین بار در سرم یک فرد بومی استرالیل که در ظاهر سالم شناسایی شد ). از نظر شکل ظاهری دارای دو فرم است: ۱- شکل کروی که فراوانترین نوع این خانواده است. ۲- شکل لوله ای یا رشته ای . این آنتی ژن در PH کمتر از ۴ به مدت ۶ ساعت پایدار می ماند; ولی در این PHعفونت زایی هپاتیت B از بین می رود. این ویروس به  علت داشتن غشا در برابر اتر مقاوم است, PH پایین, حرارت متوسط, یخ زدن و اشعه ماورا بنفش پایدار می ماند. DNA ویروس تمایل زیادی برای ادغام شدن با DNA سلول میزبان دارد. نسخه برداری توسطویروس عوامل نسخه بردار سلول میزبان کنترل می شود. این ویروس ۳ روز پس از به سلولهای کبدی شروع به تکثیر می نماید; اما علایم بالینی بعلت نا معلومی حدود ۴۵ روز بعد ظاهر می شود که بستگی به راه ورود مقدار ویروس و وضعیت فرد مبتلا دارد. علایم بالینی شامل تهوع , استفراغ , بی اشتهایی شدید می باشد که به دنبال آن یرقان ظاهر می شود ( گرچه هپاتیت بدون یرقان نیز شایع است). حدود ۸۵ در صد بیماران کاملا بهبود حاصل پیدا می کند. مرگ و میر بین ۷/۲- ۶/۰ درصد است که بسته به سن و شرایط متغیر است. حدود ۱۰ تا ۵ در صد افراد به هپاتیت مزمن می شوند که این مبتلایان منبع اصلی انتشار ویروس در جامعه هستند.  در اکثر موارد ژنوم ویروس ادغام شده در ژنوم سلولهای سرطانی دیده می شود. درمان اختصاصی برای هپاتیت B وجود ندارد. درمان بیشتر جنبه علامتی و حفاظتی دارد. انترفرون آلفا ممکن است برای هپاتیت مزمن موثر باشد. این ویروس انتشار جهانی دارد. حاملین ویزوس در جهان حدود ۲۰۰ میلیون نفر هستند که یک میلیون آنها در امریکا زندگی می کنند. افراد در معرض خطر شامل شاغلین, در مراکزبهداشتی و درمانی, کارکنان آزمایشگاهها, کارکنان بانک خون, افراد ساکن در مناطق آندمیک ( چین, آفریقا …………..) نوزادان متولدشده از مادر مبتلا, معتادین تزریقی و افراد دارای هموفیلی و دریافت کنندگان خون و محصولات آن. بیشترین موارد آلودگی به این ویروس در کشورههای عقب مانده است بطوریکه ۵ درصد نوزذان در هنگام متولد شدن و شیردادن مبتلا می شوند. روشهای پیشگیری و کنترل وجود دارند که عبارتند از: ۱- انجام واکسیناسیون ۲- کنترل و جدا کردن  خونهای آلوده ۳- تزریق ایمنوگلوبین به نوزدان که از مادر مبتلا متولد شده و افرادی که با بیماران تماس داشته ۴- عدم مصرف خون کسانی که هرگونه ناراحتی کبدی دارند ۵- استفاده از وسایل مانند دستکش هنگام معاینه بیمار و …….. ۶- حذف سریع وسایل آلوده وضدعفونی وسایل مورد استفاده ۷- اجتناب از رفتارهای اجتماعی پر خطر وخطرساز که انتشار ویروس را تسهیل می کند. 
ویروس هپاتیت C 

ویروسی است دارای پوشش با RNA مثبت که جزء فلاوی ویروس طبقه بندی می شود  
دوره کمون بیماری ۴ تا ۳ روز در موارد طولانی ۴ تا ۳ ماه است. معمولا هپاتیت C از لحاظ بالینی خفیف بوده و نیاز به بستری شدن ندارد و اکثر بیمارن بدون علایم بالینی هستند. 

به رغم طبیعت ملایم بیماری ۵۰ تا ۳۰ در صد آنها به سمت مزمن شدن پیش می روند. مهمترین راه انتقال بیماری از طریق خون و فرآورده های خونی آلوده است. تزریق وریدی مواد مخدر, پیوند اعضا آلوده, مقاربتهای جنسی و دریافت کنندگان فاکتورهای خونی آلوده نیز از راه های انتقال این ویروس است. اکثر مبتلایان به هپاتیت C معتادین تزریق داخل وریدی  هستند. فعلا واکسنی برای این بیماری وجود ندارد. ایمنی حاصل از عفونت بادوام و پیشگیری  کننده نمی باشد. مصرف انترفرون آلفا تا حدودی در درمان بیماری موثر است. مصرف آنتی بادی ضد ویروس در میمون سبب طولانی شدن دروه کمون می شود. علایم بالینی در شکل حاد بیماری شبیه هپاتیت A و B است ولی خفیفتر. هپاتیت مزمن پایدار حاصله از ویروس هپاتیت C شایعتر از نوع B می باشد که حدود ۲۰ درصد آن به سیروز و نارسایی کبد منجر می شود. پاسخ ایمنی سلول عامل اصلی در تخریب سلول است. تشخیص آزمایشگاهی عمدتا بر مبنای مرولوژی, به روش الیزا استوار می باشد. آنتی بادی ۳ تا ۷ هفته پس از ابتلا قابل شناسای است, اما آنتی بادی همیشه در خون وجود ندارد و لذا پیشنهاد می شود که بررسی آنتی بادی عمدتا در فاز مزمن صورت گیرد. بهترین راه برای شناسایی وجود ژنوم ویروس درخون است  

ویروس هپاتیت D

تقریبا ۱۵ میلیون نفر در دنیا آلوده به ویروس هپاتیت D هستند. ویروس هپاتیت D برای همانند سازی خود از ویروس هپاتیت B و امکانات سلول میزبان استفاده می کند. این ویروس ناقص است و از نظر اندازه و ساختمان ژنوم نیاز به کمک برای همانندسازی مانند ویروئیدهای گیاهی است. ژنوم این ویروس فقط یک پروئتین کپسیدی را کد می نماید. ویروس دارای ژنوم RNA منفی, تک رشته ای, حلقوی و کوچک است. ویروس دارای پوشش است و احتمالا دارای ۳ فرم است. همانند هپاتیت B به سلولهای کبد متصل شده و وارد آن می شود. نسخه برداری و همانندسازی ویروس غیر متعارف است. این ویروس مانند هپاتیت B از طریق مایعات بدن انتشار می یابد. هر دو ویروس با یک روش مشترک به سلول میزبان متصل می شوند. یک فرد ممکن است به عفونت توام هپاتیت B و D مبتلا گردد. همانندسازی ویروس همراه با صدمه زدن به سلول میزبان ( سلول کبد ) است. صدمات حاصله از ویروس هپاتیت D به سلول کبد بر خلاف ویروس هپاتیت B منحصر به پاسخ ایمنی سلول میزبان نیست. احتمالا عفونت مزمن هپاتیت D در افراد مبتلا به هپاتیت مزمن B نیز بروز می کند.

هپاتیت D در کودکان و افراد بالغ مبتلا به هپاتیت B ایجاد می شود. ویروس انتشار جهانی داشته و آندمیک جنوب ایتالیا, خاورمیانه, قسمتهایی از آفریقا و آمریکا لاتین می باشد. اساس تشخیص آزمایشگاهی بر مبنای افزایش آنزیمهای کبدی است. بررسی آنتی ژن و ژنوم در خون نیز مفید است. تا کنون درمان اختصاصی برای هپاتیت D پیشنهاد نشده است. اما چون همانند سازی ویروس به وجود هپاتیت B لذا پیشگیری از هپاتیت B در پیشگیری از این ویروس موثر خواهد بود. با واکسیناسیون هپاتیت B , حذف محصولات خونی آلوده, عدم مصرف از مواد مخدر تزریقی و کنترل ناقلین ویروس از انتشار هپاتیت D جلوگیر خواهد کرد.  

هپاتیت حاد ویروسی, بوسیله یکسری ویروس ایجاد و به نامهای هپاتیت A, هپاتیتB, هپاتیت C و هپاتیت D خوانده می شود. این نوع از هپاتیت یک عفونت شایع ویروسی است که می تواند خطرناک هم باشد, بدن را درگیر کند و منجر به التهاب و از بین رفتن بافت و عملکرد طبیعی کبد شود.
علائم ابتلا به هپاتیت در تمامی انواع آن مشابه است به این صورت که اول علائم عمومی مثل بی اشتهایی ,ضعف, خستگی, تهوع ,استفراغ و درد مبهم در قسمت فوقانی و راست شکم بروز می کند. گاهی در این مرحله تب هم وجود دارد. بعد از این مرحله زردی پیش رونده بروز می کند که ملتحمه (پرده داخلی چشم),مخاط ها و پوست تمام بدن زرد می شود.


ادامه مطلب
+ نوشته شده توسط شادی اکبری در جمعه بیست و هشتم مرداد ۱۳۹۰ و ساعت 12:17 |

به التهاب و ورم کبد هپاتیت گفته می شود. عوامل مختلفی از جمله ابتلا به ویروس های هپاتیت ( A، B، C ، D، E و … ) ، داروها ، سموم، آنوکسی ، الکل و … باعث هپاتیت می شوند. هپاتیت ویرویسی یکی از عوامل مهم مرگ زودرس انسان می باشد براساس تخمین سازمان بهداشت جهانی ۳۸۵ میلیون ناقل هپاتیت B و ۱۷۰ میلیون ناقل هپاتیت C در جهان وجود دارد و سالانه بیش از یک میلیون مورد مرگ در اثر هپاتیت اتفاق می افتد.


اولین موارد هپاتیت منتقله از طریق خون و ترشحات بدنبال تلقیح واکسن آبله حاوی لنف انسان در سال ۱۸۳۳ در برمه گزارش شد. در سال ۱۹۶۵ بلومبرگ آنتی ژن مشخص شد که این آلودگی انتشار جهانی دارد و در اواخر سالهای ۱۹۸۰ ویروس هپاتیت C کشف شد.


از نظر شیوع آلودگی به HBV مناطق جهان را به سه دسته تقسیم می کنند:

کم شیوع ( کمتر از ۲%) مانند قسمتهای عمده ای از امریکا، استرالیا و نواحی شمالی اروپا شیوع متوسط ( ۷ – ۲% ) قسمت عمده آسیا، شمال افریقا و نواحی شرقی امریکای جنوبی شیوع بالا ( بیش از ۸% ) آفریقا ، سواحل جنوب شرقی آسیا و آلاسکا در نواحی که شیوع بالاست اغلب موارد آلودگی در زمان تولد اتفاق می افتد ( Vertical ) . در سایر نواحی جهان اغلب آلودگی پس از بلوغ طی تماس جنسی، تماس با خون و یا سایر ترشحات آلوده اتفاق می افتد.

افرادی که بیشتر در معرض خطر هستند عبارتند از:

نوزادان مادران آلوده ، معتادین تزریقی ، افراد با شرکاء جنسی متعدد ، دریافت کنندگان مکرر خون و فرآورده های خونی ، بیماران تحت دیالیز و پرسنل بهداشتی درمانی حدود ۳% از جمعیت جهان به هپاتیت C آلوده اند که از این میان آفریقا با میزان شیوع ۵/۳% بیشترین و اروپا با ۰/۰۳% کمترین میزان شیوع آلودگی را بخود اختصاص داده اند.

آلودگی بیشتر در سنین ۲۰-۳۹ سالگی اتفاق می افتد ولی حداکثر شیوع مربوط به سنین ۳۰-۴۹ سال است . جنس مذکر غالب می باشد و در حال حاضر عمده ترین افراد در معرض خطر شامل معتادین تزریقی، دریافت کنندگان مکرر خون و فراورده های خونی و بیماران دیالیزی می باشند.

سرایت پذیری و راه های انتقال:

HBsAg بطور تجربی از بسیاری از مایعات بدن جدا شده ولی ویروس کامل و عفونت زا در تمام ترشحات بدن یافت نمی شود. احتمال انتقال هپاتیت B بشدت تحت تاثیر وضعیت فرد از نظر HbeAg می باشد بطوریکه احتمال ایجاد بیماری هپاتیت بدنبال یک تماس تصادفی شغلی با فرد HBeAg منفی ۱ تا ۶ درصد و در مقابل با فرد HBeAg مثبت ۲۲ تا ۳۱ درصد تخمین زده شده است.


ادامه مطلب
+ نوشته شده توسط شادی اکبری در جمعه بیست و هشتم مرداد ۱۳۹۰ و ساعت 11:40 |

Powered By